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敲减NADPH氧化酶4能降低STAT3活性抑制人黑色素瘤A375细胞的增殖
  • ISSN号:1007-7626
  • 期刊名称:中国生物化学与分子生物学报
  • 时间:2015.2.28
  • 页码:101-111
  • 分类:Q782[生物学—分子生物学]
  • 作者机构:昆明医科大学生物化学与分子生物学系,昆明650500
  • 相关基金:国家自然科学基金项目(81460421;81160246); 云南省科技计划项目(2013FB102)
  • 相关项目:G6PD和NADPH氧化酶调控人黑色素瘤细胞ROS水平及STAT5活性的分子机制
中文摘要:

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是胞内活性氧簇(ROS)的主要来源,ROS在多种肿瘤的发生发展中起重要作用,但其具体的致病机制并非十分明确。缺氧诱导因子(HIF)通过调控其下游的多个靶基因如促红细胞生成素(EPO)、血管内皮生长因子(VEGF)、葡萄糖转运子(GLUT)进而促进肿瘤血管生成、细胞能量代谢和肿瘤转移等。在肿瘤内NADPH氧化酶介导的ROS通过多种信号途径上调HIF-α的表达;与此同时,HIF-α也能通过ROS调控NADPH氧化酶的表达,从而进一步促进肿瘤的发生发展。

英文摘要:

Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate(NADPH) oxidase is the main source of intracellular reactive oxygen species(ROS), which plays a critical role in promoting the occurrence and development of a variety of tumors. However, its specific pathogenic mechanisms are still not fully understood by far. Hypoxia inducible factor(HIF) regulates a plurality of downstream target genes, such as erythropoietin(EPO), vascular endothelial growth factor(VEGF) and glucose transporter(GLUT), to promote tumor angiogenesis, cell energy metabolism and tumor metastasis. In recent years, many studies have shown that NADPH oxidase mediated ROS up-regulats expression of HIF-α through multiple signaling pathways in tumors. Meanwhile, HIF-α also can regulate the expression of NADPH oxidase by increasing ROS, thereby further promotes the occurrence and development of tumor.

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期刊信息
  • 《中国生物化学与分子生物学报》
  • 北大核心期刊(2011版)
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国生物化学与分子生物学会 北京大学
  • 主编:周春燕
  • 地址:北京市学院路38号北京大学医学部
  • 邮编:100083
  • 邮箱:shxb@bjmu.edu.cn
  • 电话:010-82801416
  • 国际标准刊号:ISSN:1007-7626
  • 国内统一刊号:ISSN:11-3870/Q
  • 邮发代号:82-312
  • 获奖情况:
  • 被美国《CA》列入世界引用频次最高的《千种表》
  • 国内外数据库收录:
  • 俄罗斯文摘杂志,美国化学文摘(网络版),美国生物科学数据库,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版)
  • 被引量:9731