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目的 研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法 在大鼠离体腹主动脉环上，分别观察累积浓度的金丝桃苷 （1×10^-6.5～1×10^-4mol/L） 对 KCl （30 mmol/L） 和 U46619 （血栓素类似物，1×10^-7 mol/L） 预收缩血管环的作用。结果 金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由 KC1 和 U46619 预收缩的血管环，最大舒张率分别为 （52.2±7.2）%、（80.7±4.1）%；去除血管内皮后，最大舒张率分别降为 （15.4±1.2）%、（21.6±1.2）%，与内皮完整组比较有显著差异 （P＜0.01）。在 30 mmol/L KCl 和 1×10^-7 mol/L U46619 预收缩的内皮完整血管环，用一氧化氮 （NO） 合酶抑制剂 （L -NAME，3×10^-4 mol/L） 预温育后，金丝桃苷的最大舒张率分别降为 （23.0±3.0）%、（40.3±3.6）%，与未加L -NAME 组比较有显著差异 （P ＜0.01）；用环氧酶抑制剂吲哚美辛 （1×10^-5mol/L） 预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响；在 U46619 预收缩的血管环，合用L-NAME 和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张，最大舒张率为 （36.6±1.9）%，与去内皮组比较差异显著 （P ＜0.01）。结论 金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用，其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮 NO 和内皮依赖性超极化因子 （endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDHF） 的释放。