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非经典途径IKKε和TBK1在炎症中的作用机制及药物治疗
  • ISSN号:1003-3734
  • 期刊名称:《中国新药杂志》
  • 时间:0
  • 分类:R966[医药卫生—药理学;医药卫生—药学]
  • 作者机构:[1]武汉科技大学附属天佑医院妇产科,武汉430064, [2]中山大学附属第三医院肾内科,广州510630, [3]武汉科技大学附属天佑医院中心实验室, [4]美国哈佛医学院布里格母女子医院肿瘤临床药剂科,波士顿MA02115, [5]武汉科技大学附属天佑医院肾内科,武汉430064
  • 相关基金:国家自然科学基金资助项目(81373302); 湖北省教育厅基金资助项目(530026)
中文摘要:

越来越多的研究发现非经典途径IKKε和TBK1在慢性炎症中起着重要作用,可促进慢性炎症细胞因子TNF-α和MCP-1等的表达,增加自身免疫性疾病和肺部炎症疾病的炎症反应,减少肥胖鼠脂肪细胞中的β-肾上腺素受体对儿茶酚胺的敏感性,降低第二信使cAMP的水平,而儿茶酚胺和cAMP均有加快能量消耗的作用。阻断IKKε和TBK1途径,可减少慢性疾病和肺部疾病的炎症反应,并减少脂肪细胞中慢性炎症因子的表达,增强胰岛素敏感性,减少胰岛素抵抗,减轻体重,起到治疗肥胖病和2型糖尿病的作用。因此,研究阻断IKKε和TBK1途径的药物治疗,对治疗慢性炎症疾病、肥胖病和2型糖尿病具有重大意义。

英文摘要:

More and More studies have demonstrated that thenoncanonical IKKε and TBK1 pathway play important roles in the chronic inflammation,by improving the expression of proinflammation TNF-α and MCP-1,decreasing β-adrenergic receptor of catecholamine sensitivity and reducing the level of the second messenger cAMP in fat cells of obese rat,while the function of catecholamine and cAMP involve speeding up energy consumption.Inhibiting IKKα and IKKβ pathway play roles in treating the obesity and type 2 diabetes mellitus through significantly reducing the expression of proinflammation cytokine in fat cells,increasing the insulin sensitivity and decreasing body weight. Blocking IKKε and TBK1 are of important significance for the treatment of obesity and type 2 Diabetes.

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期刊信息
  • 《中国新药杂志》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:国家药品监督管理局
  • 主办单位:中国医药科技出版社 中国医药(集团)公司 中国药学会
  • 主编:桑国卫
  • 地址:北京海淀区中关村东路123号B座1605室
  • 邮编:100086
  • 邮箱:
  • 电话:010-82282300
  • 国际标准刊号:ISSN:1003-3734
  • 国内统一刊号:ISSN:11-2850/R
  • 邮发代号:82-488
  • 获奖情况:
  • 全国中文核心期刊,中国期刊方阵“双效”期刊,中国科技核心期刊
  • 国内外数据库收录:
  • 美国国际药学文摘,美国化学文摘(网络版),荷兰文摘与引文数据库,荷兰医学文摘,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版),中国北大核心期刊(2000版)
  • 被引量:42503