中文摘要：

目的本研究旨在了解分化抑制因子（Idl）参与切应力和脂蛋白调控血管新生的作用，为阐明狭窄血管近心端的高切应力通过刺激内皮细胞血管新生进而引起易损斑块形成及其分子机制提供科学依据。方法采用小鼠左颈总动脉狭窄模型．给小鼠饲喂高脂饲料，进而研究斑块的组成，血管新生数量。通过血管新生抑制剂（TNP-470）对模型组注射治疗，研究治疗组斑块的形成和血管新生情况。在正常和模型组血管中分别对血管新生8个相关基因Idl、VEGF等免疫染色检测其表达量。检测Idl和VEGF过表达和干扰条件下血管新生的情况。结果数值模拟显示，狭窄血管近心端为高切应力区域；进一步通过新西兰大白兔左颈动脉狭窄模型，测得狭窄血管近心端相对远心端为高切应力区域。