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Toll样受体3参与新城疫病毒诱导细胞自噬作用
  • ISSN号:1671-4652
  • 期刊名称:《扬州大学学报:农业与生命科学版》
  • 时间:0
  • 分类:S852.659.5[农业科学—基础兽医学;农业科学—兽医学;农业科学—畜牧兽医]
  • 作者机构:[1]扬州大学兽医学院,江苏扬州225009, [2]中国农业科学院上海兽医研究所,上海200240
  • 相关基金:国家自然科学基金面上项目(31372421);国家自然科学基金青年科学基金项目(31400144); 国家公益性行业(农业)科研专项(201003012)
中文摘要:

检测新城疫病毒(NDV)感染和poly(I∶C)刺激后A549细胞的Toll样受体3(TLR3)、LC3-II水平变化,并在TLR3过表达以及干扰表达后检测LC3-II、p62的表达水平,以探讨TLR3与NDV诱导细胞自噬之间的关系。结果表明:poly(I∶C)刺激后激活TLR3通路,能够引起细胞自噬;过表达TLR3后,LC3-Ⅱ的表达在NDV感染6h后高于对照组,在感染后期p62降解程度明显;干扰TLR3表达后,NDV诱导LC3-Ⅱ的表达水平受到抑制,在感染后期p62降解程度减弱。证明TLR3参与NDV诱导的细胞自噬作用。

英文摘要:

The roles of Toll-like receptor 3(TLR3)in Newcastle disease virus(NDV)-induced autophagy of A549 cells were explored in this study.The expression of TLR3 and LC3-II was detected by Western-blot after NDV infection or poly(I∶C)stimulation.In TLR3-overexpressing or TLR3-knockdown cells after NDV infection,the conversion of LC3-Ιto LC3-II and expression of p62 were analyzed by Western-blot.The result demonstrated that expression of TLR3 and LC3-II gradually increased with the NDV infection or poly(I∶C)stimulation.In TLR3-overexpressing cells,NDV led to higher expression of LC3-Ⅱand stronger degradation of p62 while in TLR3-knockdown cells,the expression of LC3-Ⅱwas slightly inhibited and degradation of p62 was slowed down.The results indicated that NDV could activate TLR3 and its signal pathway,which may have an effect on autophagic level caused by NDV.

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期刊信息
  • 《扬州大学学报:农业与生命科学版》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:江苏省教育厅
  • 主办单位:扬州大学
  • 主编:焦新安
  • 地址:江苏省扬州市大学南路88号
  • 邮编:225009
  • 邮箱:
  • 电话:0514-87991323
  • 国际标准刊号:ISSN:1671-4652
  • 国内统一刊号:ISSN:32-1648/S
  • 邮发代号:28-9
  • 获奖情况:
  • 国内外数据库收录:
  • 俄罗斯文摘杂志,美国化学文摘(网络版),英国农业与生物科学研究中心文摘,波兰哥白尼索引,英国动物学记录,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版)
  • 被引量:5357