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HRD1在肝脏糖异生中的作用
  • ISSN号:0253-3685
  • 期刊名称:《江苏医药》
  • 时间:0
  • 分类:R575[医药卫生—消化系统;医药卫生—临床医学;医药卫生—内科学]
  • 作者机构:南京医科大学病理学系,江苏省211166
  • 相关基金:国家自然科学基金(81570779)
作者: 杨珣, 苏东明
中文摘要:

目的观察羟甲基戊二酰辅酶A还原酶降解蛋白1(HRD1)在肝脏糖异生中的作用。方法采用Western blot法检测5只饥饿小鼠、4只高脂饮食小鼠、4只糖尿病小鼠及其分别对应的正常对照小鼠(5、4、4只)肝脏组织磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和HRD1的表达。分别使用毛喉素0、5和20μmol/L处理人肝癌细胞株HepG2,Western blot检测其PEPCK和HRD1表达。用腺病毒感染HepG2细胞以过表达HRD1,用Western blot检测其PEPCK和真核翻译起始因子2α(eIF2α)的表达。结果与对照组比较,饥饿小鼠肝脏组织中PEPCK和HRD1蛋白表达升高(P〈0.05)。与各自对照组比较,高脂饮食及糖尿病小鼠肝脏组织PEPCK蛋白表达升高,而HRD1蛋白表达降低(P〈0.05)。随着毛喉素浓度增加,HepG2细胞PEPCK和HRD1蛋白表达增高(P〈0.05)。HRD1过表达可降低PEPCK和eIF2α蛋白表达量(P〈0.05)。结论肝脏糖异生过程中HRD1高表达,过表达的HRD1通过抑制eIF2α负反馈抑制肝脏糖异生。

英文摘要:

Objective To observe the role of Hmg-CoA reductase degradation 1(HRD1)in hepatic gluconeogenesis.Methods The expressions of phosphoenolpyruvate carboxykinase(PEPCK)and HRD1 were detected by Western blot in the hepatic tissues of 5starved mice,4high-fat diet mice,4diabetic mice and their corresponding normal control mice(5,4,4 mice)and the human hepatocellular liver carcinoma cell line HepG2 cells treated with forskolin 0,5 and 20μmol/L,respectively.The expressions of PEPCK and eukaryotic translation initiation factor 2α(eIF2α)in HepG2 cells infected with adenovirus over-expressed HRD1 were detected by Western blot.Results Compared with the control group,the protein expressions of PEPCK and HRD1 in the liver tissues of starved mice were increased(P〈0.05).Compared with the control group,the expression of PEPCK protein in the liver tissues of high fat diet and diabetic mice was increased,while the expression of HRD1 protein was decreased(P〈0.05).The protein expressions of PEPCK and HRD1 were increased as the concentration of forskolin increased(P〈0.05).HRD1 overexpression reduced the expressions of PEPCK and eIF2α(P〈0.05).Conclusion HRD1 is highly expressed in hepatic gluconeogenesis process,in which HRD1 overexpression plays a negative feedback role through inhibiting eIF2αexpression.

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期刊信息
  • 《江苏医药》
  • 北大核心期刊(2011版)
  • 主管单位:江苏省卫生厅
  • 主办单位:江苏省人民医院
  • 主编:
  • 地址:南京市广州路300号
  • 邮编:210029
  • 邮箱:yiya@chinajournal.net.cn
  • 电话:025-57711507 83216587
  • 国际标准刊号:ISSN:0253-3685
  • 国内统一刊号:ISSN:32-1221/R
  • 邮发代号:28-4
  • 获奖情况:
  • 中国科技论文统计源期刊,全国临床医学核心期刊
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2000版)
  • 被引量:32760