类风湿关节炎(RA)病因、发病机制和治疗新策略的探索始终是国内外热点。迄今由于RA的病因和发病机制不清,目前尚无法根治。目前临床上使用的各种药物疗法除了毒副作用外,阻止RA骨破坏以及关节变形的作用有限,最终导致功能障碍残疾。因此,选择性地阻断RA病理生理过程的新型药物或疗法是风湿病学领域亟待解决的问题。鉴于RA患者的滑膜炎症和关节破坏变形与免疫功能的失衡密切相关,而导致这种病理生理的改变主要是由前炎性CD4^+的Th1(pro—inflammatory T helper 1)介导的这一事实。