中文摘要：

目的探讨CD4、IL-17和Foxp3在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与微血管密度（MVD）的关系。方法应用免疫组化法检测102例NSCLC组织和癌旁组织中CD4、IL-17、Foxp3、CD31和CD34的表达。计数资料采用r检验，计量资料采用单因素方差分析。结果NSCLC组织中，CD4、IL-17和Foxp3在不同pTNM分期中的表达强度差异有统计学意义（P〈0．05）。其中IL-17和Foxp3在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期NSCLC组织中的阳性表达率分别为54．8％（23／42）、77．8％（21／27）、84．8％（28／33）和71．4％（30／42）、92．6％（25／27）、93．9％（31／33），随pTNM分期提高表达逐渐增高。CD4在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期NSCLC组织中的阳性表达率分别为85．7％（36／42）、81．5％（22／27）和54．5％（18／33），随pTNM分期提高表达逐渐下降。在影响CD31表达的因素中，CD4、IL-17、Foxp3在NSCLC组织中的强阳性表达（＋＋）与阴性（-）、阳性表达（＋）比较，差异有统计学意义（P〈0．05），CD31在Ⅰ期和Ⅲ期NSCLC中的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。在影响CD34表达的因素中，IL．17在NSCLC组织中的阳性表达（＋）与强阳性表达（＋＋）比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；Foxp3阴性（-）与强阳性表达（＋＋）比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；CD34在Ⅰ期和Ⅲ期、Ⅱ期和Ⅲ期NSCLC中的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CIM、IL-17、Foxp3可能参与肿瘤产生的宿主免疫抑制反应及其发展，与NSCLC的浸润和转移相关。

英文摘要：

Objective To explore the expression of CD4^ ＋ , IL-17 and Foxp3 in non-small cell lung cancer （NSCLC） and their relationship with microvessel density （MVD）. Methods The expressions of CD4^＋, IL-17, Foxp3, CD31 and CD34 in the cancer tissues of 102 NSCLC cases were detected by immunohistochemisty. The relationship among the expressions of CD4^＋, IL-17, Foxp3 and MVD was analyzed. The count data were analyzed using X2 test. The measurement data were analyzed using singlefactor analysis of variance, and significance level α = 0.05. Results Among the factors affecting CD31 expression, there was a statistically significant difference between the strong positive Foxp3 expression （ ＋ ＋） and negative （ - ） and positive expressions （ ＋ ） in the NSCLC cancer tissues （ P 〈 0.05 ） , and between the expressions in stage [ and Ill cancer tissues （ P 〈 0.05 ）. Among the factors affecting CD34 expression, there was a significant difference between positive IL-7 expression （ ＋ ） and strong positive IL-7 expression （ ＋ ＋ ） （P 〈 0. 05 ）, between negative Foxp3 expression （ - ） and strong positive Foxp3 expression （ ＋ ＋）（P 〈0.05）, and between the CD34 expressions in stage Ⅰ and Ⅲ and between those in stage l~ and HI NSCLC cancer tissues （P 〈 0.05）. Conclusions CD4, IL-17and Foxp3 may be involved in the tumor suppression caused by host immune response, and are related with the NSCLC invasion and metastasis.