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ETK调节膀胱癌细胞侵袭转移的机制
  • ISSN号:1006-5725
  • 期刊名称:实用医学杂志
  • 时间:2013.7.25
  • 页码:2251-2253
  • 分类:R737.14[医药卫生—肿瘤;医药卫生—临床医学]
  • 作者机构:[1]广东省深圳市龙岗中心医院泌尿外科,518116, [2]中山大学肿瘤防治中心泌尿外科,广州市510060
  • 相关基金:国家自然科学青年基金(编号:81202013); 广东省博士启动基金(编号:S2012040007557); 广东省卫生厅青年基金(编号:B2012131); 教育部新教师基金(编号:20120171120111)
  • 相关项目:ETK/EZH2信号通路调节膀胱癌细胞侵袭转移的实验研究
中文摘要:

目的:探讨ETK调节膀胱癌细胞侵袭转移的分子机制。方法:首先应用Westernblot技术检测ETK在5种膀胱癌细胞中的表达水平,再使用ETKshRNA技术下调膀胱癌细胞ETK蛋白表达,然后应用侵袭试验检测ETK对膀胱癌细胞侵袭转移能力的影响,最后以Westernblot检测p-AKT,AKT,p-STAT-3和STAT-3的表达水平。结果:5种膀胱癌细胞均表达ETK蛋白,其中以T24和UM-UC-3表达水平最高,下调ETK表达可以抑制膀胱癌细胞T24和UM-UC-3的迁移和侵袭能力,并与AKT和STAT-3的磷酸化水平下降有关。结论:ETK在膀胱癌的迁移和侵袭作用中具有重要的作用,因而ETK可能具有成为抑制膀胱癌进展潜在的新的治疗靶点的价值。

英文摘要:

Objective To investigate the molecular mechanism of ETK regulating the metastasis and invasion of bladder transitional cell carcinoma(TCC).Methods Expression of ETK in 5 kinds of bladder cancer cell lines was validated by Western blot.The expression of ETK protein in bladder cancer cells was down-regulated by ETK shRNA method.The effects of ETK on the metastasis and invasion of bladder cancer cells were assessed by Transwell assay,and finally the expressions of p-AKT,AKT,p-STAT-3 and SATA-3 were tested by Western blot.Results ETK was expressed in all 5 kinds of bladder cancer cell lines,especially in T24 and UM-UC-3.Moreover,the down-regulation of ETK could significantly inhibit the metastasis and invasion of T24 and UM-UC-3 cells,and was related to the reduction of p-AKT and p-STAT-3.Conclusions ETK may play a role in the metastasis and invasion of bladder cancer,which may be a potential target for novel therapy for bladder cancer.

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期刊信息
  • 《实用医学杂志》
  • 北大核心期刊(2011版)
  • 主管单位:广东省卫生和计划生育委员会
  • 主办单位:广东省医学学术交流中心 广东省医学情报研究所
  • 主编:苏焕群
  • 地址:广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
  • 邮编:510180
  • 邮箱:lq4644@163.net
  • 电话:020-81872080
  • 国际标准刊号:ISSN:1006-5725
  • 国内统一刊号:ISSN:44-1193/R
  • 邮发代号:46-44
  • 获奖情况:
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版)
  • 被引量:100688