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NOX1 siRNA对TNF-α诱导的A549细胞凋亡的影响
  • ISSN号:1671-6825
  • 期刊名称:《郑州大学学报:医学版》
  • 时间:0
  • 分类:R734.2[医药卫生—肿瘤;医药卫生—临床医学]
  • 作者机构:[1]郑州大学公共卫生学院劳动卫生学教研室,郑州450001, [2]郑州市疾病预防控制中心公共卫生科,郑州450000, [3]郑州大学第一附属医院呼吸内科,郑州450052
  • 相关基金:河南省高等学校重点科研项目16A330008
中文摘要:

目的:探讨NOX1对TNF-α诱导的A549细胞凋亡的影响。方法:将A549细胞分为3组,空白组、TNF-α组和TNF-α+NOX1 siRNA组。TNF-α+NOX1 siRNA组细胞采用瞬时转染技术转染特异性NOX1 siRNA,转染12 h后用含TNF-α(10 μg/L)的培养基继续培养; 空白组和TNF-α组细胞分别用培养基和含TNF-α的培养基培养。48 h后,采用Annexin V-FITC和PI双染法检测细胞凋亡率,DCFH荧光标记法检测细胞中ROS的表达量,Western blot法检测NOX1及p-JNK蛋白的表达水平。结果:与空白组相比,TNF-α组细胞凋亡率和ROS表达量升高(P<0.05),NOX1和p-JNK蛋白表达水平升高(P<0.05); 与TNF-α组比较,TNF-α+NOX1 siRNA组细胞凋亡率和ROS表达量降低(P<0.05),细胞中NOX1和p-JNK蛋白表达水平也降低(P<0.05)。结论:NOX1可能通过增加ROS的表达,进而激活JNK/MAPK信号通路,引起A549细胞的凋亡。

英文摘要:

Aim: To investigate the effect of NOX1 on apoptosis of A549 cells induced by TNF-α.Methods: A549 cells were allocated into 3 groups:blank control group,TNF-α group and TNF-α+NOX1 siRNA group. Cells in TNF-α+NOX1 siRNA group were transfected with NOX1 siRNA through the transient transfection technology for 12 h,then cultured with TNF-α(10 μg/L)for 48 h. Cells in blank control group and TNF-α group were only cultured with medium and TNF-α(10 μg/L)for 48 h,respectively.After culture, the apoptosis rate was detected by Annexin V-FITC and PI staining,the ROS level in cells was detected by DCFH fluorescent probe method, and the expressions of NOX1 and p-JNK protein were detected through Western blot.Results: Compared with blank control group,the apoptosis rate,ROS level and the expressions of NOX1 and p-JNK were increased in TNF-α group(P〈0.05); while compared with TNF-α group, the apoptosis rate,ROS level and the expressions of NOX1 and p-JNK were decreased in TNF-α+NOX1 siRNA group(P〈0.05).Conclusion: NOX1 could increase ROS level, then active JNK/MAPK signal pathway, and induce A549 cell apoptosis.

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期刊信息
  • 《郑州大学学报:医学版》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:河南省教育厅
  • 主办单位:郑州大学
  • 主编:辛世俊
  • 地址:郑州市高新区科学大道100号
  • 邮编:450001
  • 邮箱:xzshi@126.com
  • 电话:0371-67781728
  • 国际标准刊号:ISSN:1671-6825
  • 国内统一刊号:ISSN:41-1340/R
  • 邮发代号:36-111
  • 获奖情况:
  • 综合性医药卫生类核心期刊,教育部优秀科技期刊一等奖,中国优秀科技期刊二等奖
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),波兰哥白尼索引,美国剑桥科学文摘,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版)
  • 被引量:15607