蛋白尿是慢性肾脏疾病最常见的临床表现之一,也是导致肾功能进行性减退的重要原因,对其发病机制的研究一直倍受关注。肾小球滤过屏障破坏,肾小管重吸收功能受损,血浆中小分子蛋白异常增多及肾小管上皮细胞分泌Tamm—Horsfall蛋白增加等均可引起不同程度的蛋白尿。其中,肾小球性蛋白尿在临床上最为常见,其发生与肾小球滤过屏障结构和功能异常相关。近年来,人们不但对肾小球内皮细胞和肾小球基底膜(GBM)在蛋白尿发生中的作用有了新的认识,而且还陆续发现nephrin、podocin、CD2AP(CD2—asax-iated protein)、α—actinin-4、TRPC6(transient receptor potential cation channel 6)、Densin及MAGI-1(membrane—associated guanylate kinase inverted 1)等裂孔隔膜(slit diaphragm,SD)分子与蛋白尿发生密切相关。本文就这些方面的研究进展作一综述。