中文摘要：

目的基于补体旁路与一系列病征的重要关联,研究补体旁路激活导致微血管内皮细胞发生的变化及干预.方法采用眼镜蛇毒因子特异激活血清补体旁路途径.将补体旁路激活产物作用于培养的人微血管内皮细胞,分别检测黏附分子、炎症介质、纤溶凝血相关分子的表达和炎症相关信号通路的活化,采用多种化学小分子对上述炎症反应进行干预.结果补体旁路激活产物刺激微血管内皮细胞后,炎症相关信号通路JAK2、p38MAPK和NF-κB先后出现活化高峰,P-selectin和vWF先后瞬时释放,黏附分子（E-selectin、ICAM-1、VCAM-1）、炎症介质（IL-8、MCP-1）、纤溶凝血相关分子（t-PA、PAI-1、TF）的表达上调,而TM和NO下调.AG490、SB203580、PDTC以及白藜芦醇对内皮细胞的炎症反应表现出多样的干预作用及影响.结论补体旁路激活能导致微血管内皮细胞发生炎症反应,从而介导微血管内皮的生理结构与功能发生炎性变化;相关化学小分子能在一定程度上干预上述炎症反应,提示JAK2可能是一个重要的调控位点.