人乳头瘤病毒( HPV )是一种双链环状小DNA病毒,与一些恶性肿瘤密切相关,95%的宫颈癌的病例中都能检测到人乳头状病毒,口腔舌癌中HPV感染占60%。目前已发现的HPV亚型有180余种,根据HPV感染部位的不同分为皮肤型和黏膜型,黏膜型又可分为高危型人乳头瘤病毒和低危型人乳头瘤病毒。高危型(常见HPV-16,18,31,32,58)与黏膜恶性病变(如宫颈癌和口腔鳞癌)关系密切,低危型(常见HPV-6,11)则常与良性病变(如尖锐湿疣)有关[1]。高危型人乳头瘤病毒因高致癌性现研究较多,其主要含有3个致癌基因,分别为E5、E6和E7。在宫颈癌中可检测到E6和E7蛋白的持续表达,并且已证实了E6和E7能引起各种细胞的永生化[2],其机制是E6和E7分别抑制了p53和pRb的活性,从而引起正常组织细胞周期发生改变和细胞的恶性转化[3]。相对于E6和E7,E5蛋白因强疏水性和非免疫原性使其从蛋白水平上的检测难度加大,而且E5在细胞中表达水平较低,在肿瘤形成的早期阶段发挥作用,其本身也不能使人细胞永生化,在后期病毒基因整合到宿主时常常发生缺失[4],不同的是也有学者在一些恶性的宫颈癌细胞中检测到E5基因和E5蛋白的表达[5]。这些都造成了对E5的结构和功能的研究受到限制。近年来关于 HPV-16 E5蛋白研究表明其可以通过多种机制(包括与E6、E7的互助)参与细胞的恶性转化。