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诱导型一氧化氮合酶和缺氧缺血脑损伤
  • ISSN号:1008-8830
  • 期刊名称:中国当代儿科杂志
  • 时间:2014
  • 页码:962-967
  • 分类:R651.2[医药卫生—临床医学;医药卫生—外科学]
  • 作者机构:[1]四川大学华西第二医院儿科,四川成都610041, [2]妇儿疾病与出生缺陷教育部重点实验室,四川成都610041
  • 相关基金:国家自然科学基金(81330016,31171020,81270724,81172174);教育部科研基金(13037,20110181130002,IRT0935);国家科技部基金(2012BAI04B04);国家临床重点专科(儿科新生儿专业)建议项目(1311200003303);四川省科技厅科技支撑项目(2012SZ0150)资助
  • 相关项目:整合素及整合素连接激酶信号通路在新生鼠缺氧缺血性脑损伤修复中的作用
中文摘要:

缺氧缺血可导致严重的神经系统疾病,如脑卒中、新生儿缺氧缺血性脑病。诱导型一氧化氮合酶在缺氧、缺血过程中被诱导表达,产生过量一氧化氮,导致神经系统的炎症反应及神经元死亡,加重神经损伤。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床应用中显示了一定的神经保护作用。该文综述了诱导型一氧化氮合酶在中枢神经系统中的表达及与缺氧缺血脑损伤的相关性,展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为缺氧缺血脑损伤治疗策略的前景。

英文摘要:

Brain hypoxia-ischemia has been considered as critical factors in many human central nervous system diseases, including stroke and neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy. In brain hypoxia-ischemia processes, inducible NO synthase(iNOS) is induced to produce excessive nitric oxide(NO) which leads to cascade reactions of inflammation and neuronal death, deteriorating primary brain injury. Inhibiting iNOS expression has opened new perspectives in the treatment of brain hypoxia-ischemia because iNOS inhibitor has been shown as a potent therapeutic agent. This reviews focus on recent research achievements regarding the relationship between iNOS and ischemic-hypoxic brain damage and the perspective of using iNOS inhibitors as therapeutic strategies for brain ischemic-hypoxic brain damage.

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期刊信息
  • 《中国当代儿科杂志》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:中华人民共和国教育部
  • 主办单位:中南大学
  • 主编:杨于嘉
  • 地址:湖南省长沙市湘雅路87号
  • 邮编:410008
  • 邮箱:ddek7402@163.com
  • 电话:0731-4327402
  • 国际标准刊号:ISSN:1008-8830
  • 国内统一刊号:ISSN:43-1301/R
  • 邮发代号:42-188
  • 获奖情况:
  • 中国科技论文统计源期刊
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),荷兰文摘与引文数据库,荷兰医学文摘,美国生物医学检索系统,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版)
  • 被引量:18305