SHIP(SH2 domain containing inositol 5’-phosphatase)基因位于人类染色体2q36-37.1,广泛表达于造血细胞。SHIP基因敲除小鼠可表现出骨髓细胞的高度增生。SHIP可特异地清除磷脂酰肌醇3激酶(P13K)代谢产物P1P3,从而抑制其下游信号分子AKT的磷酸化。这些研究表明,SHIP可能作为潜在的肿瘤抑制基因对造血细胞的发生、发展及功能起着关键的负调控作用。我们应用实时定量PCR的方法检测T、B及髓系白血病细胞中SHIP基因的表达,初步证实SHIP基因表达和AKT磷酸化水平呈现负相关关系,同时证实bcr—abl融合基因产物对SHIP基因表达有抑制作用。