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目的探讨小檗碱对Aβ25~35损伤神经元的保护机制。方法采用25μmol/LAβ25~35作用于原代培养大鼠海马神经元36 h,复制阿尔茨海默病(AD)细胞模型,预先或同时加入1、2、4μmol/L小檗碱进行干预。采用细胞增殖抑制试验(MTT)法评价细胞存活率,通过Annexin VFITC/PI双标流式细胞术检测早期凋亡情况,Western印迹检测活化的Caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,AD细胞模型神经元细胞存活率明显下降,凋亡明显增加(P【0.01)。小檗碱能够提高模型组细胞的生存率,4μmol/L小檗碱能显著减少Aβ25~35损伤神经元早期凋亡(P【0.01),1、2μmol/L和4μmol/L小檗碱分别使模型组细胞活化的Caspase-3表达降低了30.4%、41.2%和63.1%。结论小檗碱对AD细胞模型具有一定神经保护作用,其作用机制可能为抑制Aβ25~35诱导的细胞凋亡。