为寻找梗死后大鼠缺血心肌差异表达基因,采用结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立急性心肌梗死(AMI)模型,饲养7d后处死大鼠,提取正常和缺血心肌总RNA,应用长标签基因表达系列分析(long serial analysis of gene expression,LongSAGE)构建AMI后大鼠缺血心肌基因差异表达谱,荧光定量PCR鉴定部分差异基因的表达.结果显示,在建立的AMI后缺血心肌和正常心肌组织LongSAGE标签库中,共获得标签15966个,正常心肌获得9646个,梗死后缺血心肌获得9563个.通过NCBI网站BLAST同源性分析后,发现新核苷酸序列标签7665个.与正常组比较,142个基因在AMI大鼠心肌组织中的表达有显著性差异(尸〈0.05),这些差异基因主要与氧化磷酸化、三磷酸腺苷(ATP)合成、糖异生等能量代谢通路相关.荧光定量PCR的鉴定结果与LongSAGE差异表达结果基本一致.结果表明,AMI可引起多基因表达异常,能量代谢作用通路相关基因的异常表达是造成AMI后心肌损伤的重要分子机制.