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目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)对颏舌肌线粒体的损伤以及脂联素(Ad)的干预作用及机制.方法 45只成年Wistar大鼠随机分为3组:正常对照(NC)组、CIH组及CIH+ Ad组,每组15只.CIH组及CIH+ Ad组的大鼠暴露于同样的间歇低氧环境(8h/d,5周),而NC组的大鼠则只暴露于正常空气.此外,CIH+ Ad组的大鼠还接受2次/周的Ad静脉注射.结果 与NC组相比,CIH组大鼠的颏舌肌出现以下的损伤性表现:线粒体数量减少、线粒体结构损伤伴I型纤维减少(P＜0.05).但与CIH组相比,CIH+ Ad组的大鼠颏舌肌线粒体结构和功能改善且I型纤维的数量有所增加(P＜0.05).与NC组相比,CIH组大鼠颏舌肌显示LKB 1-AMPK-PGC1-α通路蛋白表达下降(P＜0.05),而CIH+ Ad较CIH组有明显改善(P＜0.05).结论 CIH可引起颏舌肌线粒体等损伤,而补充外源性Ad可能通过调节AMPK通路改善上述CIH诱导的颏舌肌病理改变.