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TGF-β/Smad通路对造血干细胞的调控作用
  • ISSN号:1004-0374
  • 期刊名称:生命科学
  • 时间:0
  • 页码:377-381
  • 语言:中文
  • 分类:Q813[生物学—生物工程]
  • 作者机构:[1]中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所,天津市分子核医学重点实验室,天津300192
  • 相关基金:国家自然科学基金项目(30828011;30770645); 中国医学科学院放射医学研究所发展基金(SF0825)s
  • 相关项目:P38 MAPK-p16 Ink4a通路在放射诱导造血干细胞衰老及持久性损伤中的作用
中文摘要:

造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)是典型的成体干细胞,造血系统的稳定依靠造血干细胞正确的自我更新、增殖和分化。TGF-β超家族包括TGF-β、骨生成蛋白(BMP)和激活素,可通过Smad蛋白对造血干细胞进行调节。TGF-β/Smad通路可通过降低CDK4的表达、增加p21蛋白表达和改变p27分布,将造血干细胞阻断于G1期;通过上调CD34表达,抑制造血干细胞的分化。但也有不同的观点,认为TGF-β对HSCs的调节与Smads无关,TGF-β并非通过调控p21和p27抑制HSCs的增殖,TGF-β/Smad通路对维持HSCs静止状态无关。

英文摘要:

Hematopoietic stem cells (HSCs) are historically the most thoroughly characterized type of adult stem cells,and homeostasis of the hematopoietic system is maintained by their accurate self renewal,proliferation and differentiation. The TGF-β family of ligands,including TGF-β,bone morphogenetic protein (BMP) and activin,signal through Smad pathways to regulate the fate of hematopoietic stem cells. TGF-β/Smad pathway may cause transcriptional activation of CD34 and preserve haematopoietic stem/progenitor cells activity. Also,the pathway may be involved in HSCs' G1 arrest by down-regulating CDK4,up-regulating p21 and redistributing p27. However,there are some conflicting opinions as whether TGF-β regulates HSCs through Smads,whether TGF-β inhibits proliferation of HSCs by p21/p27,and whether the pathway is a control device of HSCs' fate,et al.

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期刊信息
  • 《生命科学》
  • 北大核心期刊(2008版)
  • 主管单位:中国科学院
  • 主办单位:国家自然科学基金委员会生命科学部 中国科学院生命科学与生物技术局 中国科学院生命科学和医学学部 中国科学院上海生命科学研究院
  • 主编:王恩多
  • 地址:上海岳阳路319号31号楼B座403中国科学院上海文献情报中心
  • 邮编:200031
  • 邮箱:CBLS@SIBS.AC.CN
  • 电话:021-54922830
  • 国际标准刊号:ISSN:1004-0374
  • 国内统一刊号:ISSN:31-1600/Q
  • 邮发代号:4-628
  • 获奖情况:
  • 1996年获上海市优秀科技期刊评比一等奖
  • 国内外数据库收录:
  • 中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2008版)
  • 被引量:9112