中文摘要：

格林一巴利综合征（Guillain—Barre syndrome，GBS）是发生于空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni）感染后的脱髓鞘性周围神经病，根据病理生理表现的不同，GBS可分为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（acute demyelinating pattern，AIDP）、急性运动轴突型神经病（acute motor axonal neuropathy，AMAN）及Miller—Fisher综合征。我国常见的GBS类型为AMAN，其电生理改变及病理表现为轴突损害。大量研究表明，空肠弯曲菌感染后引起的细菌脂寡糖（lipooligosaccharides，LOS）与周围神经中神经节苷脂的交叉免疫反应可能与GBS的发病有关。LOS编码区的突变和变异极其活跃，这种突变和变异有利于细菌逃避宿主的免疫反应。但由于LOS结构的变化，同时也导致了菌株致GBS能力的改变。wla基因簇编码的多种蛋白质参与了细菌表面LOS的生物合成，本文对3株致AMAN型GBS空肠弯曲菌菌株的w／a基因簇进行扩增及测序，通过与已知空肠弯曲菌菌株的相应序列进行对比及分析，观察其序列特征及与致GBS的相关性。