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目的：探讨恒古骨伤愈合剂（osteoking）对子宫摘除去势骨质疏松症（osteoporosis）树鼩骨细胞增殖的促进作用及通过激活TGF-β/BMP-7信号通路改善骨质疏松症的分子机制。方法：36只雌性实验树鼩随机分为6组,空白对照组不做处理,骨质疏松症模型组摘除子宫（全身骨密度检测下降25%）每天进行生理盐水灌胃,恒古骨伤愈合剂0.05g/kg、0.10g/kg和0.20g/kg灌胃治疗,阿仑膦酸钠0.01g/kg灌胃治疗,10周后处死树鼩,记录体重,收集血清和右下肢骨骼。ELISA法测定各组树鼩血清骨碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（OC）、I型原胶原N-端前肽（PINP）,抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）、I型胶原交联C-末端肽（CTX）、雌二醇（E2）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）的含量;分别采用RT-q PCR和Western blot法检测TGF-β和BMP-7的表达水平。结果：与对照组比较,骨质疏松症组E2含量下降明显,CTX、TRACP-5b、OC、PINP和BALP的含量都显著上升,经恒古骨伤愈合剂治疗后上述现象均有改善效果,且具有剂量依赖性;RT-q PCR与Western Blot结果显示Nrf2和HO-1表达水平经恒古骨伤愈合剂治疗后都有升高趋势,其中当恒古骨伤愈合剂的剂量低于（0.05g/kg）时,以上改善效果均不明显;而当恒古骨伤愈合剂的剂量大于（0.10g/kg）时疗效具有统计学意义,在恒古骨伤愈合剂的剂量达到（0.20g/kg）时治疗组疗效接近于正常组水平。结论：恒古骨伤愈合剂能够有效抑制骨吸收和促进骨形成,并通过激活TGF-β/BMP-7信号通路改善骨质疏松症。