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单核/巨噬细胞在牙周炎发生发展中的作用研究进展
  • ISSN号:1674-8603
  • 期刊名称:《口腔生物医学》
  • 时间:0
  • 分类:R780.2[医药卫生—口腔医学;医药卫生—临床医学]
  • 作者机构:[1]南京医科大学口腔疾病研究江苏省重点实验室,江苏南京210029, [2]南京医科大学附属口腔医院牙周科,江苏南京210029
  • 相关基金:国家自然科学基金资助项目(81370025); 江苏省高等学校大学生实践创新训练计划(201310312017Z); 江苏高校优势学科建设工程资助项目(2014-37)
中文摘要:

目的:观察脂多糖(LPS)诱导的内毒素耐受对THP-1细胞分泌上皮来源的中性粒细胞活化肽78(ENA-78)和表皮生长因子(EGF)的影响。方法:采用1μg/m L牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)LPS或大肠杆菌(E. coli)LPS分别刺激THP-1细胞24 h,洗脱后,再次刺激24 h,诱导细胞产生耐受。采用ELISA技术检测细胞上清液中ENA-78和EGF表达水平的变化。结果:P.gingivalis LPS单次刺激后,ENA-78水平与空白对照组比较无明显差别(P〉0.05),E.coli LPS单次刺激后,ENA-78水平较空白对照组比较明显增高(P〈0.05);两种LPS重复刺激后,ENA-78水平均较单次刺激后明显降低(P〈0.05)。但两种LPS单次/重复刺激后,EGF分泌水平均无明显变化(P〉0.05)。结论:内毒素耐受能抑制THP-1细胞分泌ENA-78,进而可能对中性粒细胞趋化产生影响。

英文摘要:

Objective: To observe the effects of endotoxin tolerance on the production of chemokine epithelial neutrophil-activating peptide 78( ENA-78) and epidermal growth factor(EGF) in THP-1 cells. Methods: THP-1 cells were pretreated with 1 μg/mL P.gingivalis(LPS) or 1 μg/mL E. coli LPS for 24 h,washed and stimulated with the same LPS again for another 24 h. Levels of ENA-78 and EGF in supernatants were detected by ELISA. Results: There were no differences in concentration of ENA-78 secreted by THP-1 cells stimulated with P. gingivalis LPS(P〉0.05),while the amounts of ENA-78 in the cells challenged by E. coli LPS increased significantly compared with those without any stimulations(P〈0.05). In addition,secretions of ENA-78 decreased significantly after repeated P. gingivalis LPS or E. coli LPS stimulations compared with those following signal challenge(P〈0.05). However,no significant changes of EGF levels were detected in THP-1 cells restimulated with P. gingivalis LPS or E. coli LPS compared with those challenged only once(P〉0.05). Conclusions: Secretions of ENA-78 in THP-1 cells could be suppressed by endotoxin tolerance,which might have an effect on neutrophil migration.

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期刊信息
  • 《口腔生物医学》
  • 主管单位:江苏省教育厅
  • 主办单位:南京医科大学
  • 主编:陈宁
  • 地址:江苏省南京市汉中路136号南京医科大学附属口腔医院911室
  • 邮编:210029
  • 邮箱:kqswyx@126.com
  • 电话:025-85031861
  • 国际标准刊号:ISSN:1674-8603
  • 国内统一刊号:ISSN:32-1813/R
  • 邮发代号:28-64
  • 获奖情况:
  • 国内外数据库收录:
  • 被引量:461