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目的探讨长期高盐饮食导致Wistar大鼠肾脏损害的机制及替米沙坦干预效果。方法雄性Wistar大鼠49只,随机分为对照组(NS组,n=13,用含0.5%Na Cl颗粒饲料喂养)、高盐组(n=24,用含8%Na Cl颗粒饲料喂养)、干预组(GY组,n=12,用含8%Na Cl颗粒饲料喂养+替米沙坦灌胃),均自由饮水,饲养24 w。实验结束时用尾动脉测压仪测血压,用代谢笼收集24 h尿液测定尿蛋白量,HE染色观察肾皮质形态学的改变,生化方法测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、钠泵(Na+-K+-ATPase)和钙泵(Ca2+-ATPase)活性;Western印迹法检测肾组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白的表达。结果与NS组比较,24 w时高盐组部分大鼠血压增高,将血压升高大鼠,分为高盐高血压组(HH组,n=13)其余大鼠分为高盐正常血压组(HN组,n=11);HH组和HN组大鼠肾组织均有大量炎症细胞浸润,尿蛋白排泄增多,总SOD活力、Ca2+-ATPase活性降低(P<0.05),PPAR-γ蛋白表达增高(P<0.05),而GY组大鼠肾组织炎症细胞浸润程度、尿蛋白排泄量均较高盐组低。结论长期高盐饮食饲养可导致Wistar大鼠的肾损害,其可能与炎症和氧化应激有关,PPAR-γ蛋白表达的增高可能对肾损害有拮抗作用。替米沙坦可能通过降低尿蛋白的排泄和抑制炎症反应对肾脏起保护作用。