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同源重组修复基因RAD51可提高PTEN缺失细胞基因组稳定性
  • 期刊名称:癌变(畸变(突变,2011;23(6):406-409.
  • 时间:0
  • 分类:Q75[生物学—分子生物学]
  • 作者机构:[1]军事医学科学院放射与辐射医学研究所,北京100850, [2]中国人民解放军第二炮兵防疫中心,北京100071
  • 相关基金:国家重大科学研究计划(2007CB914603); 国家自然科学基金项目(30872136)
  • 相关项目:PTEN对DNA损伤修复相关基因的表达调控及维护基因组稳定性中的作用机制
中文摘要:

目的:研究同源重组修复基因RAD51对PTEN缺失小鼠胚胎成纤维细胞基因组稳定性的影响。方法:应用免疫荧光和中性单细胞电泳技术观察PTEN缺失后自发性和辐射诱导DNA双链断裂情况;并构建PTEN缺失细胞稳定转染RAD51的细胞系,γ射线照射后检测细胞存活率。结果:PTEN缺失导致细胞自发性和辐射诱导DNA双链断裂增多;转染RAD51后细胞存活率增高,辐射诱导的DNA双链断裂减少。结论:同源重组修复基因RAD51可以提高PTEN缺失细胞基因组稳定性。

英文摘要:

OBJECTIVE:To explore the effect of genomic stability of PTEN-deficient mice embryonic fibroblasts after transfection with RAD51,an important homologous recombination repair gene.METHODS: Immunofluorescence assay was used to observe the number of spontaneousγ-H2AX foci.Neutral single cell gel electrophoresis was applied to detect spontaneous and radiation-induced DNA double-strand breaks in both PTEN-deficient and PTEN wild-type cells.RESULTS:PTEN deletion led to an increase of spontaneousγ-H2AX foci and the length of tail moment,indicating DNA double-strand breaks.Transfection with RAD51 increased cell survival and decreased radiation-induced DNA double-strand breaks of PTEN-deficient cells.CONCLUSION:Homologous recombination gene RAD51 could increase genomic stability of PTEN-deficient cells.

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