中文摘要：

2型糖尿病（T2DM）常常合并有肝脏微血管病变和肝脏炎症，是非酒精性脂肪肝（NAFLD）形成的独立危险因素[1]。近年来，T2DM患者NAFLD患病率逐年上升，据最新研究报道，T2DM患者NAFLD的患病率为42.6%～76.0%，约33%的NAFLD患者合并有糖尿病[2]。微循环障碍是NAFLD形成的重要原因之一，而肝窦内皮细胞（LSEC）功能障碍是肝脏微循环障碍的始动和关键环节[3]。LSEC是构成肝窦壁的主要成分，具有提供多窗孔屏障、清道夫、保持肝星状细胞（HSC）的静止状态及介导肝损伤的自我修复等生理功能[4]。LSEC的窗孔结构是区别于血管内皮细胞的特有标志，在调节肝窦血流与周围组织的物质交换中起着重要作用。LSEC功能障碍可造成肝窦血流异常、脂质代谢紊乱、肝窦毛细血管化及肝细胞代谢障碍等，引起肝脏结构和功能异常。糖尿病状态下持续的高糖和脂毒性加剧了LSEC功能的损伤，因此，LSEC功能障碍在NAFLD形成中的作用不容忽视。本文着重分析糖尿病患者LSEC功能在肝脏微循环障碍及NAFLD的发生、发展中作用机制。