中文摘要：

目的本研究观察了补肾阳方拮抗外源性糖皮质激素下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴抑制及分解代谢的效果及机制。方法 SD大鼠分为对照组、模型组、模型+补肾阳复方低、中、高剂量组。采用皮质酮注射造成肾阳虚模型。第7天、第14天称动物体重。第14天称肾上腺重量,计算肾上腺重量指数(肾上腺/体重)。采用ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮浓度;取肾上腺,进行全基因组表达谱芯片检测及分析。结果糖皮质激素造模导致大鼠体重降低,补肾阳方在第7、14天均能保持体重。补肾阳方治疗使模型组下降的肾上腺重量升高。对照组、模型组、模型+补肾阳复方低、中、高剂量组血浆ACTH水平分别为(324.46±132.92)pg/ml、(150.25±60.54)pg/ml、(315.64±285.51)pg/ml、(330.57±224.046)pg/ml、(305.57±209.57)pg/ml,各治疗组与模型组比较,显著升高(P【0.05)。各组血浆皮质酮水平(16.22±7.65)ng/ml、(5.50±4.05)ng/ml、(7.70±2.67)ng/ml、(8.36±2.84)ng/ml、(7.85±3.59)ng/ml,补肾阳复方中剂量与模型组比较,差异有统计学意义(P【0.05)。基因芯片结果筛选出了模型组上调或下调的基因,而能被补肾阳复方逆转的基因828个,功能分析显示涉及类固醇合成酶和细胞增殖通路。结论补肾阳方保护糖皮质激素肾阳虚证模型的HPA轴功能;能拮抗糖皮质激素分解效应。