中文摘要：

β淀粉样蛋白（Aβ）是阿尔茨海默病（AD）特征性病理改变之一。淀粉样前体蛋白（APP）经分泌酶水解后产生有毒性的Aβ，转运至大脑异常聚集产生Aβ寡聚体，从而引起线粒体功能障碍、氧化应激、突触传递功能障碍等，最终引起乙酰胆碱酯酶神经元坏死，导致痴呆。因此减少Aβ在脑内的产生、促进Aβ清除、抑制Aβ聚集以及降低其神经毒性已成为治疗AD的主要措施之一，本文针对干预Aβ代谢及其神经毒性治疗AD的研究作一综述。