中文摘要：

人的 telomerase 颠倒 transcriptase (hTERT ) 在为连续房间增长变长的 telomere 起一个中央作用，但是细胞外的暗示怎么调整 telomeres 变长的 telomerase，仍然保持不清楚。这里，我们报导形态基因的 protein-7 (BMP7 ) 导致的 cytokine 骨头在一个 BMPRII 受体依赖者的 hTERT 基因压抑和在人的乳癌房间的 Smad3 依赖的举止。到 BMP7 的人的乳癌房间的 Chonic 暴露导致短 telomeres，房间老朽和 apoptosis。BMPRII 受体的变化，然而并非 TGFbRII， ACTRIIA 或 ACTRIIB 受体，禁止 hTERT 基因倡导者活动的导致 BMP7 的压抑，导致增加了 telomerase 活动，变长的 telomeres 和继续的房间增长。hTERT 的表示阻止导致 BMP7 的乳癌房间老朽和 apoptosis。因此，我们的数据建议 BMP7 由包含 BMPRII 的机制导致乳癌房间老化 hTERT 基因的调停受体、调停 Smad3 的压抑。

英文摘要：

Human telomerase reverse transcriptase （hTERT） plays a central role in telomere lengthening for continuous cell proliferation, but it remains unclear how extracellular cues regulate telomerase lengthening of telomeres. Here we report that the cytokine bone morphogenetic protein-7 （BMP7） induces the hTERT gene repression in a BMPRII receptor- and Smad3-dependent manner in human breast cancer cells. Chonic exposure of human breast cancer cells to BMP7 results in short telomeres, cell senescence and apoptosis. Mutation of the BMPRII receptor, but not TGFbRII, ACTRIIA or ACTRIIB receptor, inhibits BMP7-induced repression of the hTERT gene promoter activity, leading to increased telomerase activity, lengthened telomeres and continued cell proliferation. Expression of hTERT prevents BMP7-induced breast cancer cell senescence and apoptosis. Thus, our data suggest that BMP7 induces breast cancer cell aging by a mechanism involving BMPRII receptor- and Smad3-mediated repression of the hTERT gene.