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目的:探讨内质网应激途径PERK-CHOP与链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胰腺相关凋亡基因表达的关系及针刺对其的影响。方法:70只雄性SD大鼠高脂高糖饲料喂养4周后腹腔注射小剂量STZ(30mg·kg-1·d-1),成功制造糖尿病模型30只,随机分为模型组、针刺组和二甲双胍组,每组10只。治疗4周后,实时荧光定量PCR测胰腺CHOP、PERK、Bax、Bcl-2 mRNA表达,并设空白组对照。结果:与治疗前比较,治疗后针刺组和二甲双胍组RBG均明显降低（P<0.05）;干预4周后,针刺组和二甲双胍组RBG仍显著高于空白组（P<0.01）,虽低于模型组,但差异无统计学意义。干预4周后,模型组胰腺CHOP、PERK和Bax mRNA表达均显著高于空白组（P<0.01）,针刺组和二甲双胍组均显著低于模型组（P<0.01）;模型组Bcl-2 mRNA表达显著低于空白组（P<0.01）,针刺组和二甲双胍组显著高于模型组（P<0.01）。结论:STZ诱导的糖尿病大鼠胰腺组织存在内质网应激和细胞凋亡,针刺可以通过PERK-CHOP通路抑制胰腺内质网应激,改善凋亡基因表达。