中文摘要：

目的探讨在呼吸机相关性肺损伤的大鼠模型中肺组织Toll样受体（TLR）1、TLR2的表达。方法120只sD大鼠随机分成对照组（A组，自主呼吸组）、正常通气组（B组，VT=10mL／kg）、过度通气潮气量组（c组，vT=20mL／kg）及大潮气量组（D组，VT=40mL／kg），每组30只。各组按通气时间（60、120和240min）再随机分为3亚组，每亚组10只。所有大鼠均采用经口气管插管，B、c、D组应用小型动物呼吸机予双肺机械通气，A组在插管后保持自主呼吸。各组实验结束后，颈总动脉放血处死大鼠，并取肺组织。光镜下观察肺组织的病理改变，利用RT—PCR检测各组肺组织TLR1mRNA、TLR2mRNA表达，ELISA检测各组肺组织中TLR1、TLR2的浓度。结果（1）大鼠肺组织病理学变化：B组和A组未见明显肺损伤表现；C组在光镜下可见少量肺间质水肿和炎症细胞浸润；D组可见肺组织点状或者片状出血，肺间隔增宽，肺间质明显水肿，肺泡腔融合，大量炎性细胞积聚，部分肺组织有实变；（2）TLR1、TLR2浓度及肺组织TLR1 mRNA、TLR2mRNA的表达：B、c、D组与A组比较，TLR1浓度及TLRImRNA的表达差异无统计学意义（P〉0．05），B组与A组比较，TLR2浓度及TLR2mRNA的表达差异无统计学意义（P〉0．05），c、D组分别与A组比较，TLR2的表达明显高于A组，差异有统计学意义（P〈O．05）．D组亚组比较，通气240min明显高于通气60min亚组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论大潮气量的机械通气和长时间机械通气会导致呼吸机相关性肺损伤，同时，可上调肺组织中TLR2mRNA表达。