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目的：研究艳山姜挥发油对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用,探讨艳山姜挥发油保护血管内皮细胞炎性损伤的可能机制。方法：MTT法建立LPS（15μg/ml,作用12h）诱导体外培养的HUVECs炎性损伤模型。阿司匹林（4mM）及挥发油不同剂量（0.25~4μg/l）于造模前干预保护1h后,再加入LPS复制HUVECs炎性损伤模型。MTT法分析细胞存活率,生化酶学法测定培养上清液乳酸脱氢酶（LDH）活力,ELISA法检测培养上清液TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、AngII的含量。结果：与空白组比较,LPS诱导损伤的HUVECs细胞存活率显著降低,培养上清液LDH活力明显增加,内皮细胞TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、AngII分泌与释放增多。艳山姜挥发油（0.25、1、4μg/l）干预给药后均能显著改善和逆转上述改变。结论：艳山姜挥发油对脂多糖诱导的HUVECs损伤具有保护作用,其机制可能与其减少TNF-α、IL-1、IL-6分泌释放,抑制炎症反应;及降低ET-1、AngII水平,改善血管内皮功能状态有关。