中文摘要：

研究高血糖是否可通过增加大鼠急性缺血／再灌注（I／R）心肌氧化应激而加重心肌损伤，并探讨其机制。方法：将SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham）、生理盐水对照组（Vehicle）和高糖组（HG）。通过缺血30rain再灌注6h，建立大鼠急性心肌I／R模型。通过静脉输注高浓度葡萄糖溶液，建立大鼠急性心肌I／R并发高血糖动物模型。术中监测血糖水平。再灌注结束后，检测血浆心肌酶谱水平，心肌梗死面积（Is）、心肌细胞凋亡指数（AI）和caspase3的活性，检测心肌组织中氧化应激指标超氧阴离子、gp9iphox、MDA、SOD，以及硫氧还蛋白结合蛋白（Txnip）的水平和硫氧还蛋白（Trx）的活性。结果：与Vehicle组比较，HG组大鼠血糖水平显著升高，肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平和Is增加，AI和caspase3的活性升高（P〈0．05）。HG组I／R心肌组织氧化应激程度显著升高，超氧阴离子、gp9Iphox和MDA水平增加（P〈0．05）。同时，HG组I／R心肌组织的Txnip表达增加而Trx活性降低（P〈0．05）。结论：高血糖可增加大鼠L／R心肌中Txnip的表达，抑制Trx的活性促进氧化应激，这可能是其加重L／R心肌损伤的机制。

英文摘要：

To study the effects of hyperglycemia on oxidative stress and ischemia/reperfusion （I/R） myocardial injury in rats and the possible mechanisms. METHODS： Rats were subjected to 30 min of myocardial ischemia and 6 h of reperfusion and were randomly assigned to sham group, vehicle group （saline throughout ischemia and reperfusion period） or high glucose （HG） group （administration of 500 g/L glucose by i.v. infusion during ischemia and reperfusion period）. Blood glucose levels were monitored throughout the experiments. Myocardial infarct size （IS） and serum myocardial enzymogram of rats were determined after the experiments. Apoptotic index （AI）, caspase 3 activity, thioredoxin-interacting pro- tein （Txnip） protein level and thioredoxin （Trx） activity were detected in I/R rats and were determined after the experiments. Apoptotic index, caspase 3 activity, superoxide, gp91phox, malondialdehyde （MDA）, superoxide dismutase （SOD）, and Txnip protein level of myocardium were also detected. RESULTS：