中文摘要：

研究背景ApoE-／-和LDLR-／-基因敲除小鼠，因其发生异常的高脂血症和对动脉粥样硬化（As）易感，广泛应用于As发病机制和防治研究。但是，对这些基因敲除小鼠的生物学性状，尤其是对炎症反应和免疫细胞的认识及其在As发生中的作用仍未完全了解。目的明确多种固有免疫细胞（CDllb＋Ly6G＋粒系细胞、CDllb＋Ly6C＋单核细胞和CDllb＋Gr-1＋不成熟髓系细胞）在ApoE和LDLR基因缺失小鼠的骨髓、脾脏内的增殖、分化及其在高脂状态下的动员模式，阐明髓系细胞异常动员和分化促进As发生的新机制。