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过氧化氢以PTEN依赖方式介导细胞凋亡
  • ISSN号:1007-7626
  • 期刊名称:《中国生物化学与分子生物学报》
  • 时间:0
  • 分类:Q257[生物学—细胞生物学]
  • 作者机构:[1]军事医学科学院放射与辐射医学研究所,北京100850, [2]重庆医科大学病理学教研室,重庆400016
  • 相关基金:国家自然科学基金项目(No.30471946)北京市自然科学基金项目(No.7052056和5062036)
中文摘要:

PTEN是一个重要的抑癌基因.为了调查PTEN在H2O2对细胞凋亡诱导过程中的作用及机制,采用Western印迹方法,检测了在P弛Ⅳ缺失细胞及对照细胞中H2O2对PI3K/AKT通路的影响;采用Annexin V-FITC标记结合流式检测H2O2对PTEN缺失细胞及对照细胞凋亡的诱导.结果表明,在门EN功能正常的对照细胞中,H2O2短时间活化,长时间抑制PI3K/AKT通路,但PTEN缺失后,H2O2对PI3K/AKT通路的介导被阻断;0.1mmol/L H2O2处理12h及24h可以诱导对照细胞的凋亡,但对PTEN缺失细胞没有明显影响.这一结果证明,PTEN通过参与H2O2对PI3K/AKT通路活性的调控影响H2O2介导的凋亡.

英文摘要:

PTEN is a key tumor suppressor. To uncover the role of PTEN in hydrogen peroxide (H2O2) mediated apoptosis of mouse embryonic fibroblasts and its mechanisms, we analyzed the effect of H2O2 on PI3K/AKT signaling and apoptosis of control and PTEN null MEFs by Western blotting and fluorescence activated cell sorter (FACS). The results showed that treatment of cells with 1 mmol/L H2O2 for 10 min increased the phosphorylation of AKT in control MEFs cells but not in PTEN null MEFs cells. A decreased phosphorylation of AKT was observed in control MEFs cells in response to 0.1 mmol/L for 12 hours but not in PTEN null MEFs cells. PTEN null MEFs cells also showed an increase in resistance to H2O2 induced apoptosis. These results indicate that deletion of PTEN may contribute to increase resistance of H2O2 induced apoptosis through H2O2 mediated PI3K/AKT signaling.

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期刊信息
  • 《中国生物化学与分子生物学报》
  • 北大核心期刊(2011版)
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国生物化学与分子生物学会 北京大学
  • 主编:周春燕
  • 地址:北京市学院路38号北京大学医学部
  • 邮编:100083
  • 邮箱:shxb@bjmu.edu.cn
  • 电话:010-82801416
  • 国际标准刊号:ISSN:1007-7626
  • 国内统一刊号:ISSN:11-3870/Q
  • 邮发代号:82-312
  • 获奖情况:
  • 被美国《CA》列入世界引用频次最高的《千种表》
  • 国内外数据库收录:
  • 俄罗斯文摘杂志,美国化学文摘(网络版),美国生物科学数据库,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版)
  • 被引量:9731