中文摘要：

由于心肌肌钙蛋白复合体Ⅰ亚基（Troponin Ⅰ，TnI）特殊的分子结构，使其在心肌收缩过程中起“分子开关”的重要作用。心肌TnI具有6个磷酸化位点，第23／24位丝氨酸残基可被蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶D（PKD）和蛋白激酶G（PKG）磷酸化，发挥正性肌力作用；第43／45位丝氨酸残基以及第144位酪氨酸残基可被蛋白激酶C（PKC）磷酸化，可能主要起负性肌力作用；蛋白激活激酶（PAK）磷酸化第149位丝氨酸残基后的作用尚待探明。另外，经蛋白水解酶calpain降解含磷酸化位点的片段，产生去磷酸化作用；亦可通过降解一些特定片段来改变TnI空间构象，引起非磷酸化调节作用。