目的交感神经系统活性亢进引起的去甲肾上腺素分泌增多与血压升高产生的异常机械力联合作用可加速血管重构,但机制不明。本研究旨在探讨Ot。肾上腺素能受体(α1-AR)是否介导了机械牵张力和去甲肾上腺素(NE)的联合信号加速血管重构。方法将小鼠的下腔静脉移植到颈总动脉构建静脉搭桥模型,术后给予α1-AR抑制剂哌唑嗪(Prazosin),1mg/(kg·d),腹腔注射,或同等量的生理盐水处理2周或4周,观察静脉移植物新生内膜的厚度。