中文摘要：

MicroRNAs (miRNAs ) 玩在在包括乳癌的各种各样的稳固的癌症的 carcinogenesis 的一个重要角色。microRNA-148a (miR-148a ) 的下面规定在某些癌症类型被报导了。然而， miR-148a 的生物角色和它在乳癌的相关目标还是未知的。在这研究，我们证明 miR-148a 的水平在 MCF10A 房间比那在 MCF7 房间是更低的。V-erb-b2 成红血球细胞的白血病(ERBB3 ) 病毒的 oncogene 相当或相同的事物 3 是在通过到 ERBB3 3-UTR 的 miR-148a 的直接绑定的人的乳癌房间的 miR-148a 的一个直接目标区域。在 MCF7 房间的 miR-148a 的 Overexpression 禁止了 ERBB3 表示，包括 AKT， ERK1/2，和 p70S6K1 的激活堵住了下游的小径激活，并且减少 HIF-1 表示。而且，强迫了 miR-148a 的表示在 vivo 的稀释肿瘤 angiogenesis。我们的结果作为 miR-148a 的一个直接目标识别 ERBB3，并且提供 miR-148a 通过 ERBB3 和它的下游的发信号分子禁止肿瘤 angiogenesis 的直接证据。这个信息将对以后为乳癌预防和治疗指向 miR-148a/ERBB3 小径有用。

英文摘要：

MicroRNAs （miRNAs） play an important role in carcinogenesis in various solid cancers including breast can-cer. Down-regulation of microRNA-148a （miR-148a） has been reported in certain cancer types. However, the biological role of miR-148a and its related targets in breast cancer are unknown yet. In this study, we showed that the level of miR-148a was lower in MCF7 cells than that in MCF10A cells. V-erb-b2 erythroblastic leukemia viral oncogene homolog 3 （ERBB3） is a direct target of miR-148a in human breast cancer cells through direct binding of miR-148a to ERBB3 3’-UTR region. Overexpression of miR-148a in MCF7 cells inhibited ERBB3 expression, blocked the downstream pathway activation including activation of AKT, ERK1/2, and p70S6K1, and decreased HIF-1α expression. Furthermore, forced expression of miR-148a attenuated tumor angiogenesis in vivo. Our re-sults identify ERBB3 as a direct target of miR-148a, and provide direct evidence that miR-148a inhibits tumor an-giogenesis through ERBB3 and its downstream signaling molecules. This information would be helpful for target-ing the miR-148a/ERBB3 pathway for breast cancer prevention and treatment in the future.