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目的：研究p38 MAPK信号途径在急性机械牵张致大鼠离体灌流心脏TREK-1通道表达改变中的作用。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分成3组，即对照组、机械牵张组和SB202190（p38 MAPK特异性抑制剂）组，每组10只。利用Langendorff灌流装置等建立离体灌流急性机械牵张的心脏模型；通过Western blotting方法检测各组大鼠左拳的p38MAPK、P—p38 MAPK及TREK-1通道的蛋白表达。结果：各组大鼠左室的p3 SMAPK表达无明显差异（P〉0.05）；机械牵张组左室P—p3 SMAPK及TREK-1通道的蛋白表达均明显高于对照组（P〈0.01），而SB202190组的P—p38 MAPK及TREK-1蛋白表达与对照组比较无明显差异（P〉0.05）且低于机械牵张组。结论：离体灌流心脏受机械刺激时p3 SMAPK信号途径的激活可能介导了TREK-1通道的表达上调。心脏可能通过这种方式来改变自身电活动，从而减少心律失常发生，起到自身保护作用。