中文摘要：

目的观察过氧化物酶体激活物活化受体γ（PPARγ）的配体土槿乙酸（PLAB）联合维甲类X受体α（RXRα）的配体9-顺式维甲酸（9-cisRA）促进白血病细胞凋亡的作用,探讨其作用机制。方法应用透射电子显微镜、琼脂糖凝胶电泳分析HL-60细胞凋亡,RT-PCR检测HL-60细胞Cyclin D1和CDK4 mRNA表达。结果 HL-60细胞经配体联合作用后,电镜下可见明显细胞凋亡的形态学变化,琼脂糖凝胶电泳出现DNA Ladder,Cyc-lin D1及CDK4 mRNA的表达均降低,且联合用药组下降程度明显较单独作用组大（P〈0.05）。结论 PLAB联合9-cisRA抑制HL-60细胞生长,其机制与凋亡诱导效应相关。