中文摘要：

近年来,晚期肺癌尤其是非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗向个体化逐渐转变.对细胞增殖和生存有重要作用的蛋白编码基因在部分肿瘤中发生突变,靶向突变可以诱导细胞死亡,是目前公认的有效治疗策略之一,其中最广为人知并已临床获益的基因即表皮生长因子受体（EGFR）.在肺癌中,EGFR具有活性的突变主要发生在编码激酶区域的外显子（18～21号外显子）上.第1代EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）药物如吉非替尼、厄洛替尼以及埃克替尼,可逆地与EGFR的三磷酸腺苷（ATP）结合位点相竞争,阻断其信号传递,从而达到治疗作用.