中文摘要：

目的 探讨厄贝沙坦通过抑制核转录因子κB（NF-κB）的表达减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡。方法 将H9C2细胞分为：对照（Con）组（5.5 mmol/L葡萄糖）、甘露醇（Man）组（5.5 mmol/L葡萄糖＋27.5 mmol/L甘露醇）、二甲基亚砜（DMSO）组（5.5 mmol/L葡萄糖＋1‰二甲基亚砜）、高糖（HG）组（33 mmol/L葡萄糖）、厄贝沙坦（Ir）组（33 mmol/L葡萄糖＋1μmol/L厄贝沙坦）,每组3个细胞。检测细胞增殖抑制率;IL-6、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、TNF-α、Bax、Bcl-2 mRNA;核转录因子κB（NF-κB）、caspase-3蛋白表达及细胞凋亡率。结果 Ir组低于高糖诱导的Bax[（50.31±2.18）vs（61.96±4.08）]、IL-6[（7.67±1.53）vs（25.33±4.16）]、MCP-1[（26.67±6.11）vs（43.33±3.06）]、TNF-α[（35.33±3.06）vs（44.67±4.16）]、NF-κB[（2.19±0.52）vs（3.58±0.53）]及caspase-3[（2.28±0.10）vs（2.86±0.12）]表达及细胞凋亡[（10.73±1.78）vs（16.46±2.24）],差异均有统计学意义（P〈0.05）;上调高糖抑制的Bcl-2[（0.62±0.04）vs（0.45±0.06）]的表达（P〈0.05）。结论 厄贝沙坦通过NF-κB信号通路,可减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡。

英文摘要：

Objective To investigate whether Irbesartan attenu ate high glucose-induced inflammation and apoptosis in H9C2 cells through inhibiting nuclear factor-kappak B（NF-kB）. Methods The H9C2 cells were divided into 5 groups：control group （5.5 mmol/L glucose）,mannitol group （5.5 mmol/L glucose＋27.5 mmol/L mannitol）,DMSO group （5.5 mmol/L glucose＋1‰ DMSO）,high glucose group （33 mmol/L glucose）,Irbesartan group （33 mmol/L glucose ＋1 μmol/L Irbesartan）.The inhibition rate of H9C2 cells,IL-6,MCP-1,TNF-α,Bax,Bcl-2,NF-kB,caspase-3 and the cell apoptosis were compared among these groups. Results Irbesartan significantly attenuated the high glucose-induced increase in Bax[（50.31±2.18） vs （61.96±4.08）],IL-6[（7.67±1.53） vs （25.33±4.16）],MCP-1[（26.67±6.11） vs （43.33±3.06）],TNF-α[（35.33±3.06） vs （44.67±4.16）],NF-kB[（2.19±0.52） vs （3.58±0.53）],caspase-3[（2.28±0.10） vs （2.86±0.12）]and cell apoptosis[（10.73±1.78） vs （16.46±2.24）]（P〈0.05）,up-regulated Bcl-2 mRNA[（0.62±0.04） vs （0.45±0.06）]. Conclusion Irbesartan can attenuate high glucose-induced inflammation and apoptosis in H9C2 cells through NF-kB signaling pathway.