中文摘要：

本文通过回顾临床前期及临床期两阶段的文献,着重介绍炎症激活及抑郁症之间的相关联系并进一步探讨其机制。目前,抑郁症的机制研究热点之一是炎症反应又称为细胞因子假说,其中色氨酸--犬尿氨酸通路（KP）在该假说中的作用得到了越来越多的证实。该假说认为,色氨酸--犬尿氨酸途径是聚焦于抑郁症相关代谢产物改变的综合性通路。炎性抑郁症的产生是由于在免疫功能及神经递质改变下产生的炎性细胞因子激活了吲哚胺2,3-双加氧酶,从而进一步引发抑郁。吲哚胺2,3-双加氧酶的活性增加,不仅会导致色氨酸的衰竭同时还引起通过犬尿氨酸途径代谢的神经毒性产物的增加,而这两种改变都被认为与抑郁症的发病密切相关。在此基础上,我们主要聚焦于慢性病患者接受细胞因子治疗的相关研究,来探讨免疫激活病人中抑郁症发病的高风险性从而证明这一假说。这项工作的目的是希望通过对色氨酸--犬尿氨酸通路的研究,从吲哚胺2,3-双加氧酶的抑制,激活它的细胞因子的调节及寻找在犬尿氨酸途径中其它的靶点等方面来抗抑郁,从而为新型的抗抑郁药的发展提供新的方法途径。

英文摘要：

This paper reviews the preclinical and clinical two-stage literature,We Mainly focused on chronic patients receiving cytokine therapy research.To explore and study the pathophysiological basis of the immune activation and depression both in the patients.We using IDO to be a strating point for both,then to prove depression induced by inflammation is due to that in immune activitions neurotransmitter changes and cytokines produced.The same time,that induced IDO increased cause tryptophan depletion and kynurenine metabolism of neurotoxicproducts increased eventually leading to the generation of depression.We want to provide a new target for study the new antidepressants drugs.