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Nucleostemin siRNA对肝癌细胞HepG2增殖的影响
  • ISSN号:1007-7626
  • 期刊名称:《中国生物化学与分子生物学报》
  • 时间:0
  • 分类:Q7[生物学—分子生物学] Q8
  • 作者机构:[1]北京大学医学部生物化学与分子生物学系,北京大学衰老研究中心,北京100191
  • 相关基金:国家自然科学基金(No.81372164)和国家重点基础研究发展规划(No.2013CB530801)资助课题
中文摘要:

Nucleostemin(Ns)作为核仁蛋白,在神经干细胞、胚胎干细胞以及某些肿瘤细胞中均高表达,在多种肿瘤细胞增殖和凋亡调控中具有重要作用.本文通过瞬时转染NSsiRNA降低NS的表达,以探究NS对HepG2细胞增殖和凋亡的影响.结果显示,下调NS表达使HepG2细胞增殖加快,G,期细胞减少,S期及G:/M期细胞增加,凋亡减少.激光共聚焦实验表明,NS与s期激酶相关蛋白2(S-phase kinase—associated protein2,Skp2)在HepG2细胞中存在共定位现象;Co—IP实验证明,NS与Skp2能相互作用;Ns下调后,Skp2出核仁的数量增加,p27和p53表达降低.总之,下调NS可促进HepG2细胞中Skp2从核仁选出,p27降解增强,同时p53表达下降,或由此促进HepG2细胞增殖,抑制其凋亡.

英文摘要:

Nucleostemin (NS) is a high expression nucleolin in many stem cells and certain tumors. NS plays important role in the regulation of cell proliferation and apoptosis, especially in cancer cells. To investigate the impact of NS knock-down of its cellular response, we transiently transfected the NS siRNA in HepG2 cells. We found that NS down-regulation accelerated cell proliferation, attenusted the G1 phase of cell cycle and increased the S and G2/M phases significantly. The apoptotic percentage of ceils was decreased as compared to the control group. The results of confocal colocalization suggested the interaction between NS and S-phase kinase-associated protein 2 (Skp2), which was verified by Co-IP experiments. The down-regulation of NS expression enhanced the mobilization of Skp2 from nucleolus indicated its role to maintain Skp2 nucleolar retention in HepG2 cells. The suppression of NS might influence Skp2 for its ubiquitination and degradation, thus to influence the downstream tumor suppressor molecules like p27 and p53 to repress cell proliferation.

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期刊信息
  • 《中国生物化学与分子生物学报》
  • 北大核心期刊(2011版)
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国生物化学与分子生物学会 北京大学
  • 主编:周春燕
  • 地址:北京市学院路38号北京大学医学部
  • 邮编:100083
  • 邮箱:shxb@bjmu.edu.cn
  • 电话:010-82801416
  • 国际标准刊号:ISSN:1007-7626
  • 国内统一刊号:ISSN:11-3870/Q
  • 邮发代号:82-312
  • 获奖情况:
  • 被美国《CA》列入世界引用频次最高的《千种表》
  • 国内外数据库收录:
  • 俄罗斯文摘杂志,美国化学文摘(网络版),美国生物科学数据库,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版)
  • 被引量:9731