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中文摘要：
目的:干预核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活化并联合二甲双胍,观察对肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)逆转的影响与机制。方法 :构建与筛选有效质粒p CMV-NF-κB-mi RNA转染和(或)以二甲双胍处理肝癌Hep G2和Hep G2/ADM细胞,采用Western Blot和荧光定量PCR检测蛋白和基因的表达,以CCK-8法分析细胞增殖,以Annexin-Ⅴ-PE/7-ADD双染法检测细胞凋亡。结果:肝癌Hep G2和Hep G2/ADM细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)过表达与mdr1 m RNA(3.310±0.154)和NF-κB m RNA(2.580±0.040)表达密切相关;特异性mi RNA干扰NF-κB基因转录并显著下调P-gp的表达,使肝癌细胞对阿霉素敏感增加;二甲双胍预处理Hep G2/ADM细胞后对阿霉素敏感证实通过NF-κB下调P-gp机制;mi RNA干扰与二甲双胍同时应用显著下调NF-κB转录和P-gp的表达,逆转肝癌MDR具有协同作用,且抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡。结论:以mi RNA和二甲双胍经NF-κB通路下调MDR1/P-gp表达,有助于肝癌MDR的逆转。
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