中文摘要：

背景人的脂肪质的导出织物的 stromal 房间(hADSCs ) 能被导致在 dexamethasone (DEX ) 的刺激下面区分一个 osteoblastic 系。然而， Recentstudies 在调停询问了象 DEX 那样的 glucocorticoids 的功效骨胳的祖先房间的成骨过程并且处理脂肪把房间发成送气音。为 DEX 发现一个代用品是可能的吗？因此，这研究被设计调查 osteogenic 能力并且由比较 osteogenic 为 hADSCs 的 osteoblastic 区别调整机制包含任何一个 1 的媒介(OM ) ， 25-dihydroxyvitamin D_3 (VD ) 或 DEX 并且决定 VD 是否作为为 hADSCs 的成骨的一个正式就职代理人是为 DEX 的一个理想的代用品。hADSCs 的方法 Osteogenicdifferentiation 被包含任何一个 10 nmol/L VD or100 nmol/L DEX 的 osteogenic 媒介(OM ) 导致。进 osteoblastic 系的 hADSCs 的区别被染色的碱的磷酸酶(高山)识别，染色的 von Kossa ，和反向的抄写聚合酶为象类型Ⅰ 骨胶原那样的成骨相关的基因的 mRNA 表示锁住反应试金(关口Ⅰ)， bonesialoprotein ( BSP )， osteocalcin ( OC )，骨头形态基因的蛋白质( BMP )-2, BMP-4 ， BMP-6 ， BMP-7 ，老牛相关的抄写因素 2/core 绑定因素 α1 ( Runx2/Cbfa1 )， osterix ( Osx )，和 LIMmineralization protein-1 ( LMP-1 )。染色的结果 von Kossa 表明 VD 和 DEX 导致的区分的房间在 vitro 被使矿物化。他们也表示了 osteoblast-relatedmarkers，例如高山，关口Ⅰ， BSP，和 OC。Runx2/Cbfa1， Osx， BMP-6，和 LMP-1 是 upregulatedduring VD 和导致 DEX 的 hADSC osteoblastic 区别，而是 BMP-4， BMP-7 不。BMP-2 仅仅在导致 VD 的区分的房间被表示。向在 vitro 的 osteoblastic 系的结论 VD 或导致 DEX 的 hADSCsdifferentiate。Runx2/Cbfa1， Osx， BMP-2， BMP-6，和 LMP-1are 在调整 hADSCs，而是 BMP-4 的 osteoblastic 区别包含了， BMP-7 不。VD，然而并非 DEX，在 hADSCs 感应的 osteogenic 期间导致 BMP-2 的表示。VD 是为为 hADSCs 感应的 osteogenic 的 DEX 的一个?

英文摘要：

Background Human adipose tissue-derived stromal cells （hADSCs） can be induced to differentiate along an osteoblastic lineage under stimulation of dexamethasone （DEX）. Recent studies, however, have questioned the efficacy of glucocorticoids such as DEX in mediating the osteogenesis process of skeletal progenitor cells and processed lipoaspirate cells. Is it possible to find a substitute for DEX？ Therefore, this study was designed to investigate osteogenic capacity and regulating mechanisms for osteoblastic differentiation of hADSCs by comparing osteogenic media （OM） containing either 1, 25-dihydroxyvitamin D3 （VD） or DEX and determine if VD was an ideal substitute for DEX as an induction agent for the osteogenesis of hADSCs. Methods Osteogenic differentiation of hADSCs was induced by osteogenic medium （OM） containing either 10 nmol/L VD or 100 nmol/L DEX. Differentiation of hADSCs into osteoblastic lineage was identified by alkaline phosphatase （ALP） staining, von Kossa staining, and reverse transcription-polymerase chain reaction assays for mRNA expression of osteogenesis-related genes such as type Ⅰ collagen （COL Ⅰ）, bone sialoprotein （BSP）, osteocalcin （OC）, bone morphogenetic protein （BMP）-2, BMP-4, BMP-6, BMP-7, runt-related transcription factor 2/core binding factor α1 （Runx2/Cbfal）, osterix （Osx）, and LIM mineralization protein- 1 （LMP- 1）. Results von Kossa staining revealed that the differentiated cells induced by both VD and DEX were mineralized in vitro. They also expressed osteoblast-related markers, such as ALP, COL Ⅰ, BSP, and OC. Runx2/Cbfal, Osx, BMP-6, and LMP-1 were upregulated during VD and DEX-induced hADSC osteoblastic differentiation, but BMP-4, BMP-7 were not. BMP-2 was only expressed in VD-induced differentiated cells. Conclusions VD or DEX-induced hADSCs differentiate toward the osteoblastic lineage in vitro. Runx2/Cbfal, Osx, BMP-2, BMP-6, and LMP-1 are involved in regulating osteoblastic differentiation of hADSCs, but BMP-4, BM