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NADPH氧化还原反应平台及其在AngⅡ介导ROS信号通路中的调节作用
  • ISSN号:0559-7765
  • 期刊名称:生理科学进展
  • 时间:2012.12.12
  • 页码:439-444
  • 分类:S823[农业科学—畜牧学;农业科学—畜牧兽医]
  • 作者机构:[1]福建师范大学生命科学学院福建省发育与神经生物学重点实验室,福州350007, [2]扬州大学兽医学院江苏省转基因制药工程研究中心,扬州225009
  • 相关基金:国家自然科学基金[31101032;31271255]; 教育部博士点基金[20113503120002]; 福建省自然科学基金[2011-J01144]; 国家级生物学实验教学示范中心创新项目[2011LS017]; 福建省高层次人才引进项目[2010MIN114]; 福建省高校杰青项目[AJ11041]资助课题
  • 相关项目:Ang II/HIF-1a通路在大鼠卵巢RAS系统生理功能中的作用及调控机制研究
中文摘要:

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作为肾素-血管紧张素系统(RAS)最初的效应分子最早是在肾脏中发现的,新近的研究表明这一系统对哺乳动物所有组织和血管细胞都有作用,影响心脏、肾、血管和脑的功能,调节平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞、单核/巨噬细胞及心肌细胞的各种效应。Ang Ⅱ同时也是激活NADPH氧化酶的最主要刺激因子。Ang Ⅱ通过与血管紧张素I型受体(AT1-R)结合,激活NADPH氧化酶,促进ROS的产生,使氧化应激增加,这是高脂血症、高血压、糖尿病和动脉粥样硬化的共同机制之一。本文结合本课题组近年来的研究成果,通过对NADPH氧化还原反应平台及其在Ang Ⅱ介导的ROS信号通路中的生理作用进行分析,阐明其作用的分子机制,从而有助于开发抑制Ang Ⅱ激活NADPH产生ROS的药物,对预防和治疗ROS所介导的疾病具有非常重要的意义。

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期刊信息
  • 《生理科学进展》
  • 北大核心期刊(2011版)
  • 主管单位:中国科协
  • 主办单位:中国生理学会 北京大学
  • 主编:王宪
  • 地址:北京海淀区学院路38号北京大学医学部
  • 邮编:100191
  • 邮箱:skj2@bjmu.edu.cn
  • 电话:010-82802443
  • 国际标准刊号:ISSN:0559-7765
  • 国内统一刊号:ISSN:11-2270/R
  • 邮发代号:2-567
  • 获奖情况:
  • 2000年中国科协择优支持高科技基础性期刊资助
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),荷兰文摘与引文数据库,美国生物医学检索系统,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版),中国北大核心期刊(2000版)
  • 被引量:11995