目的:研究早期强制性运动疗法对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、强制性运动疗法组(CIMT),每组10只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,然后Sham组与MCAO/R组仅常规饲养,而CIMT组建立运动疗法模型,每天1次,连续7 d。利用TUNEL法检测细胞凋亡数量,并检测病灶区脑匀浆上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量(GSH)、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:与Sham组比较,MCAO/R组神经功能评分显著升高(P〈0.001),凋亡细胞数量显著增多(P〈0.001),SOD活性和GSH含量显著减少(P〈0.001),MDA含量、总NOS(TNOS)、诱导型NOS(iNOS)、构建型NOS(cNOS)活性均显著升高(P〈0.01或P〈0.001);与MCAO/R组比较,CIMT组神经功能评分均显著改善(P〈0.001),凋亡细胞数量均显著减少(P〈0.001),SOD活性和GSH含量均显著升高(P〈0.001),MDA含量、TNOS、i-NOS、cNOS活性均显著降低(P〈0.01或P〈0.001)。结论:早期CIMT可通过改善神经功能得分,抑制神经细胞大量凋亡从而起到保护MCAO/R模型大鼠的效果,其机制可能与CIMT的清除氧自由基,增强机体抗氧化能力,减轻脑缺血再灌注所致的氧化性损伤及抑制NOS尤其是iNOS介导的NO生成有关。