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白细胞介素29抑制破骨细胞分化的研究
  • ISSN号:1007-4368
  • 期刊名称:《南京医科大学学报:自然科学版》
  • 时间:0
  • 分类:R336[医药卫生—人体生理学;医药卫生—基础医学]
  • 作者机构:[1]南京医科大学中西医结合研究所,江苏南京210029, [2]南京医科大学第一附属医院风湿免疫科,江苏南京210029, [3]南京医科大学第一附属医院心血管内科,江苏南京210029
  • 相关基金:国家自然科学基金(81471610; 81471611)
中文摘要:

目的 :新型细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-29具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等作用,但其在破骨细胞分化中的作用尚未见报道。本研究探讨IL-29对核因子κB受体活化因子配基(receptor activation of nuclear-κB ligand,RANKL)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7(破骨前体细胞)向破骨细胞分化的作用。方法:流式检测IL-29特异性受体IL-28Rα在RAW264.7细胞表面的表达,CCK8法检测IL-29对RAW264.7细胞增殖的影响。不同浓度IL-29重组因子加入到RANKL诱导的RAW264.7向破骨细胞分化的体系中,5 d后通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测IL-29对破骨细胞数目的影响。实时荧光定量PCR检测IL-29对破骨细胞标志性基因TRAP、CTR、CTSK及相关基因TRAF6、RANK表达的影响。结果 :IL-29呈剂量依赖性抑制RANKL诱导的RAW264.7中破骨细胞的形成,100 ng/m L IL-29可显著抑制破骨细胞的形成以及破骨细胞形成相关基因TRAP、CTR、CTSK、TRAF6、RANK的表达。结论 :本研究首次证实IL-29可以抑制破骨细胞形成及其功能。

英文摘要:

Objective:The novel cytokine interleukin(IL)-29 has been reported to induce antiviral, antitumor, and immune responses. However,the effect of IL-29 on osteoclast differentiation remains unclear. This study aimed to explore the effect of IL-29 on osteoclast differentiation and function in RANKL-induced in RAW264.7 cells(osteoclast precursors). Methods:The expression of IL-28Rα(specific receptor of IL-29) on RAW264.7 cells was evaluated by flow cytometry. RAW264.7 cells were stimulated with RANKL and different doses of recombinant IL-29 for 5 d,then the osteoclast formation was evaluated by counting multinucleated cells for tartrate-resistant acid phosphatase(TRAP) staining. Furthermore,the effect of IL-29 on the RANKL-induced expression of osteoclastic genes(TRAP,CTR and CTSK) and relevant genes(TRAF6 and RANK) was detected by real time PCR. Results:IL-29 inhibited the osteoclast formation in a dose-dependent manner in RANKL-induced RAW264.7 cells,and the dose of 100 ng / ml IL-29 significantly reduced the number of TRAP positive multinucleated cells and m RNA expression of osteoclastic genes(TRAP,CTR and CTSK) and relevant genes(TRAF6 and RANK). Conclusion:The findings in the present study indicate,for the first time,that IL-29 could inhibit osteoclast formation and function.

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期刊信息
  • 《南京医科大学学报:自然科学版》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:
  • 主办单位:南京医科大学
  • 主编:沈洪兵
  • 地址:南京市龙眠大道101号
  • 邮编:211166
  • 邮箱:nyxb@njmu.edu.cn
  • 电话:025-86869293 86869297
  • 国际标准刊号:ISSN:1007-4368
  • 国内统一刊号:ISSN:32-1442/R
  • 邮发代号:28-61
  • 获奖情况:
  • 中国期刊方阵“双效”期刊
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),波兰哥白尼索引,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版),中国北大核心期刊(2000版)
  • 被引量:18896