位置:成果数据库 > 期刊 > 期刊详情页
钒化合物调节RAW264.7细胞中热休克蛋白60诱导的IL-6释放
  • ISSN号:1003-1057
  • 期刊名称:《中国药学:英文版》
  • 时间:0
  • 分类:R915[医药卫生—微生物与生化药学;医药卫生—药学]
  • 作者机构:[1]北京大学医学部药学院化学生物学系, [2]天然药物及仿生药物国家重点实验室,北京100191
  • 相关基金:National Natural Science Foundation of China(Grant No.21271012)
作者: 郭巍, 杨晓达
中文摘要:

钒化合物是具有前景的抗糖尿病候选药物,但其药理作用机制尚未完全阐明。在I型和II型糖尿病发病过程中,炎症和自免疫紊乱可能发挥了重要作用?其中热休克蛋白60(HSP60)是关键的内源性促炎因子之一。本文研究了偏钒酸钠和硫酸氧钒两种化合物对R AW264.7巨噬细胞在HSP60刺激下分泌白细胞介素6(IL-6)的作用。结果表明,两种钒化合物均可浓度依赖的调节I L-6的表达。然而,钒化合物的作用并没有通过NF-κB和PPAR-γ这两种常见的炎症信号调节机制。本文结果提示,钒化合物调节免疫的作用可能与其抗糖尿病药理作用机制有关,值得深入的研究阐明。

英文摘要:

Vanadium compounds are promising anti-diabetic agents. However, the underlying mechanisms have not been fully elucidated. Inflammation and auto-immune disorders play important roles in the progresses of both type Ⅰ and type Ⅱ diabetes, in which heat shock protein 60 (HSP60) is an important endogenous inflammatory mediator. In the present work, we investigated the effects of vanadium compounds (vanadyl sulfate and sodium metavanadate) on the IL-6 production in RAW264.7 cells upon HSP60 stimulation. Our data revealed that both vanadyl ions regulated the IL-6 expression in a concentration-dependent manner. However, the two common NF-κB and PPAR-γ, signal pathways were not involved in this process. Further works are needed to elucidate the underlying mechanism and significance of the immuno-modification actions for the pharmacological applications of anti-diabetic vanadium compounds.

同期刊论文项目
同项目期刊论文
期刊信息
  • 《中国药学:英文版》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:北京大学药学院
  • 主编:王夔
  • 地址:北京市学院路38号
  • 邮编:100083
  • 邮箱:zggy@mail.bjmu.edu.cn
  • 电话:010-82801713
  • 国际标准刊号:ISSN:1003-1057
  • 国内统一刊号:ISSN:11-2863/R
  • 邮发代号:
  • 获奖情况:
  • 国内外数据库收录:
  • 被引量:708