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分化抑制因子的表达与恶性肿瘤的预后
  • ISSN号:0258-879X
  • 期刊名称:《第二军医大学学报》
  • 时间:0
  • 分类:R730.231[医药卫生—肿瘤;医药卫生—临床医学]
  • 作者机构:[1]第二军医大学东方肝胆外科医院肿瘤免疫与基因治疗中心,上海200438
  • 相关基金:[基金项目]国家科技重大专项基金(2008ZX10002019,2008ZX10002~025),国家自然科学基金(30471994),上海市科委浦江人才计划(045407047)
中文摘要:

分化抑制因子(Id)又称DNA结合抑制因子,是螺旋-环-螺旋(helix-loop-helix,HLH)蛋白家族中参与负性调节的转录因子,具有抑制细胞分化、促进细胞增殖的作用。众多实验表明,Id蛋白在肿瘤中高表达并与肿瘤侵袭转移等恶性潜能密切相关,提示Id蛋白有助于判断肿瘤的预后。恶性肿瘤中Id蛋白的表达异常,可能是肿瘤侵袭性表型、预后差的标志。而通过靶向治疗抑制Id蛋白的表达可以有效抑制肿瘤增殖、侵袭转移。本文就近年来Id蛋白对肿瘤预后的相关因素,如恶性增殖、侵袭转移、血管生成等方面的影响机制及临床领域的研究进展作一综述。

英文摘要:

Id proteins,or inhibitors of differentiation/DNA binding,are negative regulators of helix-loop-helix( HLH) type transcription factor,and they can inhibit cell differentiation and promote cell proliferation. Many experiments have proven that high expression of Id proteins in tumors was significantly related to malignant behaviors of tumors,such as tumor invasion and metastasis,suggesting Id proteins can be used to predict the prognosis of tumors. Abnormal expression of Id protein in malignant tumor might be associated with the invasive phenotype and poor prognosis of tumors. Id protein-targeted therapy can effectively inhibit tumor proliferation,invasion and metastasis. This paper reviews the mechanism by which Id protein influences the prognostic factors,such as malignant proliferation,invasion and metastasis,angiogenesis and the researches on progress of related clinical researches.

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期刊信息
  • 《第二军医大学学报》
  • 北大核心期刊(2011版)
  • 主管单位:第二军医大学
  • 主办单位:第二军医大学
  • 主编:吴孟超
  • 地址:上海市翔殷路800号
  • 邮编:200433
  • 邮箱:bxue@smmu.edu.cn
  • 电话:021-81870791
  • 国际标准刊号:ISSN:0258-879X
  • 国内统一刊号:ISSN:31-1001/R
  • 邮发代号:4-373
  • 获奖情况:
  • 2008年被评为首批"中国精品科技期刊"2008年获第二...,2004年获第四届全军医学期刊质量评比优秀奖,2002年获第二届国家期刊奖百种重点期刊奖,2000年获首届《CAJ-CD规范》执行评优活动执行优秀奖,1999年获上海高校优秀自然科学学报评比一等奖,1999年获全国高校自然科学学报及教育部优秀科技期...,1997年获上海科技期刊评比二等奖
  • 国内外数据库收录:
  • 俄罗斯文摘杂志,美国化学文摘(网络版),英国农业与生物科学研究中心文摘,波兰哥白尼索引,荷兰文摘与引文数据库,荷兰医学文摘,美国剑桥科学文摘,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版),中国北大核心期刊(2000版)
  • 被引量:30859